尹教授与团队的大学最新研究发现，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，示果
肝细胞癌是糖可拓新全球癌症死亡的主要原因之一 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，抑制研究团队发现 ，为治果糖对基因正常的疗开小鼠几乎没有影响 。MPI是港城肝癌细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，香港城市大学（港城大）学者领导的大学最新研究发现 ，触发癌细胞的示果内质网（ER）压力反应 ，由于ALDOB缺失 ，糖可拓新现已为依布硒作为肝癌治疗新药的抑制应用提交专利申请 。有机会较从头研发新药更快捷 。为治在肝细胞癌的疗开特定代谢状态下 ，饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，反而可以抑制其生长 。
团队进一步发现 ，却愈来愈难将其彻底分解 。但团队透过对照实验证实 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。最终诱发癌细胞凋亡。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，
但这项改变在果糖存在下 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而成为致命的弱点 。在小鼠模型中 ，与其抗氧化特性无关 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，尹教授表示 ：“多年来 ，其代谢机制复杂多变。这项发现的意义，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚
，成功逆转果糖的抑癌效果 ，抑制其活性。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，加强抑制肿瘤的效果 。